Los cerdos expuestos a estrés por calor incrementan su temperatura corporal y reducen el tamaño de sus vellosidades intestinales, las cuales incrementan la pérdida de AA endógenos y reducen la abundancia de transportadores de AA en intestino, la digestibilidad ileal aparente y la estandarizada de AA.
La producción porcina en el mundo se realiza mayormente en áreas donde la temperatura ambiente es superior a la temperatura de confort o termo-neutral para los cerdos. La exposición de cerdos a temperatura ambiente elevada provoca estrés por calor, el cual les modifica su conducta, fisiología y metabolismo para conservar la homeostasis. La reducción en el consumo voluntario de alimento y el aumento en la temperatura corporal son los cambios más notorios que ocurren en cerdos en estrés por calor. A su vez, el aumento en la temperatura corporal de cerdos en estrés por calor provoca incrementos en su flujo sanguíneo hacia la periferia. Estos cambios están diseñados para reducir la producción de calor corporal y promover su eliminación al ambiente. Sin embargo, en múltiples estudios se ha observado consistentemente una relación estrecha entre la temperatura ambiente a la que se exponen los cerdos con su temperatura corporal (Morales et al., 2015; 2016). Es decir, cuando la temperatura ambiente alcanza valores críticos la capacidad del animal para eliminar calor no es suficiente para mantener la temperatura corporal sin cambios, elevándola hasta en 2 °C (Morales et al., 2016; Pearce et al., 2014). Esta situación puede afectar la integridad del epitelio intestinal de los cerdos y en consecuencia la digestión y absorción de nutrientes.
Relación entre la temperatura ambiente y la temperatura corporal de cerdos (r2 = 0.90)
Como mecanismo para disipar calor, el organismo incrementa el flujo sanguíneo hacia la periferia, pero disminuye el suministro de oxígeno y nutrientes hacia tejidos del sistema digestivo, lo que genera estrés oxidativo en epitelio intestinal. En combinación, hipoxia, deficiencia de nutrientes y estrés oxidativo elevan la muerte de células de las vellosidades intestinales que se traduce en una reducción en su tamaño y daños al epitelio intestinal (Liu et al., 2009). El aumento en la muerte celular incrementa la pérdida endógena de algunos AA, especialmente arginina, fenilalanina, histidina y treonina (Morales et al., 2016), mientras que el menor tamaño de las vellosidades intestinales debido al estrés por calor puede afectar la digestión de proteínas y la absorción de AA (Morales et al., 2015).
La digestibilidad ileal aparente de AA se define como la desaparición en intestino delgado de los AA ingeridos en la dieta (Stein et al., 2007) y se calcula substrayendo la cantidad de AA que llega al final del intestino delgado de la ingerida. La cantidad total de cada AA que llega al final del íleon incluye AA de la dieta no absorbidos además de los contenidos en proteínas endógenas no digeridas. La reducción en el tamaño de vellosidades intestinales debido al estrés por calor (Yu et al., 2010; Pearce et al., 2014) indica que cerdos en estas condiciones poseen menor número de células intestinales (enterocitos) capacitadas para complementar la digestión de las proteínas y realizar la absorción de AA. Se ha observado una reducción marcada en la abundancia de transportadores de AA en enterocitos de cerdos expuestos a estrés por calor (Morales et al., 2014). En combinación, la mayor pérdida endógena de algunos AA y la menor capacidad de absorción debido al estrés por calor afectan la digestibilidad ileal aparente de arginina, histidina y leucina, en coincidencia con los mismos AA cuya pérdida endógena se incrementa debido al estrés por calor . La digestibilidad ileal estandarizada se calcula de manera semejante a la digestibilidad ileal aparente pero se corrige por la cantidad endógena de cada AA que llega a íleon terminal. El estrés por calor parece reducir también la digestibilidad ileal estandarizada de arginina e histidina en cerdos en estrés por calor (Morales et al., 2016). Es decir, el estrés por calor no solamente incrementa la pérdida de arginina e histidina de origen endógeno sino también reduce la digestión de proteínas endógenas ricas en estos AA o la reabsorción de los AA que las componen. La menor digestibilidad ileal estandarizada de arginina e histidina en cerdos en estrés por calor coincide con la menor abundancia en yeyuno de su transportador (Morales et al., 2014). Curiosamente, el estrés por calor no afecta la digestibilidad ileal aparente ni la estandarizada de los AA que se incluyen en forma libre en la dieta (e.g., lisina) debido a que su absorción ocurre desde el duodeno y no compiten con la lisina ligada a proteína de la dieta, la cual debe digerirse antes de liberarla para ser absorbida en yeyuno e íleon.
Digestibilidad aparente de aminoácidos en cerdos expuestos a temperatura ambiente de confort (24 ± 2 °C) o de estrés por calor (variación diaria de 30 a 42 °C).
En conclusión, cerdos expuestos a condiciones de estrés por calor incrementan su temperatura corporal y reducen el tamaño de sus vellosidades intestinales, las cuales incrementan la pérdida de AA endógenos y reducen la abundancia de transportadores de AA en intestino, la digestibilidad ileal aparente y la estandarizada de AA. En combinación, estas alteraciones afectan directa e indirectamente la capacidad de absorción de AA de los cerdos expuestos a estrés por calor, y aparentemente lo hacen de manera diferenciada puesto que reducen principalmente la digestibilidad ileal aparente de arginina, histidina, leucina y treonina. Sin embargo, la inclusión de AA libres en dietas para cerdos en estrés por calor puede corregir los efectos negativos del estrés por calor en la absorción de AA.
Fuente: 3tres3.com
