Antecedentes
Doctor, lo llamo porque ayer han aparecido 8 de 50 vacas babeando, no quieren comer forraje ni concentrado, parecían atoradas con algo pero al abrirles la boca nos asustamos porque habían heridas y en otras ampollas en la lengua y encías. Otros animales con el mismo problema dieron temperatura de 41oC a las seis de la mañana. Además, hay parálisis de rumen y no se dejan ordeñar porque los pezones también tienen ampollas y llagas. La preocupación ha sido mayor porque mi vecino que también tiene ganado, me dice que es Fiebre Aftosa y que probablemente me cierren el establo, previo sacrificio de todos mis animales.
Introducción
La Estomatitis Vesicular (EV) es una enfermedad que afecta de forma primaria a los équidos como caballos y burros y que afecta también al ganado vacuno y porcino. El virus que causa Estomatitis Vesicular (VEV) tiene una amplia variedad de portadores. Esta enfermedad también ocasionalmente afecta a los ovinos y caprinos. Se ha descubierto que muchas especies de animales silvestres, incluyendo a los venados, gatos monteses, mapaches, y monos, son portadores de esta enfermedad. Los humanos que trabajan en contacto con los animales portadores de este virus también pueden contagiarse. En el ganado afectado, la EV presenta lesiones como llagas en el hocico, las encías, lengua, labios, orificios de la nariz, patas, y ubres. Estas llagas se hinchan y se rompen dejando la piel en carne viva. Esto resulta tan dolorosa que los animales generalmente rehúsan comer o beber y muestran signos de debilidad, y como consecuencia pierden peso en forma significativa, y en las vacas lecheras baja notablemente la producción de leche. Los signos que muestra son idénticos a los de la Fiebre Aftosa, que es una enfermedad que es importante para el Perú por estar erradicada. La única forma de diferenciar estas enfermedades es a través de unas pruebas de laboratorio.
Etiología
Los VEV son miembros del género Vesiculovirus de la familia Rhabdoviridae, clasificado en el gran orden de los Mononegavirales, es decir, que son de la misma familia que causa la rabia. Los VEV presentan dos serotipos diferentes llamados New Jersey (VEV-NJ) e Indiana (VEV- IN) los cuales comparten cerca de 50% de secuencias de aminoácidos en sus glicoproteinas, y son los responsables de los problemas ocasionados a los animales domésticos, aunque existen otras serotipos.
Resistencia del virus a la acción física y química
Temperatura: Inactivado a 58°C durante 30 min. pH: Estable entre pH 4,0 y 10,0. Productos químicos: Sensible al éter y otros disolventes orgánicos. Desinfectantes: Destruido por formalina (1%). Supervivencia: Sobrevive durante largos períodos a temperaturas bajas.
Importancia económica
La EV ocasiona pocas lesiones permanentes, pero pueden aparecer muchos animales enfermos a la vez o en corto tiempo afectando la producción de leche. En las lecherías grandes las perdidas económicas sufridas a causa de la caída en la producción de leche pueden ser importantes especialmente por la reducción de la ingestión de alimento.
También hay que tener en cuenta los problemas derivados del periodo de cuarentena por la similitud que tiene con Fiebre Aftosa, y como la imposibilidad de vender animales y el deterioro de los pastos debido a la eliminación de zonas de pastoreo.
EPIDEMIOLOGÍA
Historia:
La EV ha sido reconocida como entidad clínica desde 1884. El virus fue descrito por primera vez por Olitsky en 1920. En 1926 y 1927 Cotton identificó los dos serotipos principales del virus (New Jersey e Indiana) como causantes de la enfermedad. Desde entonces fueron identificados y descritos numerosos brotes de EV, particularmente en Estados Unidos de América y en menor grado, en México y en la América Central y del Sur.
Difusión geográfica y estacional:
El Perú es un país enzoótico a Estomatitis vesicular, si bien siempre hay brotes de la enfermedad, son casos sin mayor relevancia y por un corto periodo de tiempo. El mayor número de casos se ha dado en el norte del Perú, y luego se disemina hacia la costa central, esto se supone ocurre por las condiciones climáticas apropiadas para la sobrevivencia del agente viral; además de la facilidad de propagación y reproducción de los insectos vectores del virus. Existen sin embargo, numerosas áreas en Estados Unidos de América y México donde la enfermedad aún no ha sido registrada. En América del Sur la EV no fue registrada en Bolivia, Chile, Guyana, Paraguay y Uruguay (1978).
Hospederos
Las vacas, los caballos y los burros son los animales más vulnerables, pero la infección también puede afectar a los cerdos, a los camélidos, a los hombres que la padecen como una gripe muy fuerte con dolor en huesos y articulaciones, y posiblemente a las ovejas y las cabras. Los brotes de EV son muchos más frecuentes en las vacas y los caballos, y en menor grado en los cerdos. Las terneras son mucho más resistentes al virus que el ganado adulto.
Morbilidad y mortalidad
La mortalidad es considerablemente variable, oscilando desde el 1% al 5%, mientras que la mortalidad en las vacas lecheras es casi nula, pero la mortalidad global en los rebaños para la producción de carne es del 0-15%. En los caballos es inexistente.
Fuentes de infección
Saliva, exudado o epitelio de vesículas abiertas
La saliva y el líquido vesicular de los animales que presentan las manifestaciones clínicas de la enfermedad son muy infecciosos, pero la inefectividad disminuye rápidamente y puede haber desaparecido una semana después de la rotura de las vesículas. No obstante, se sospecha que las vacas convalecientes perpetúan la enfermedad y la diseminan al ser trasladadas a otros rebaños. Se ha aislado el VEV en vacas hasta 38 días después de la desaparición de los signos clínicos de la enfermedad. Las moscas también han sido involucradas entre las trasmisoras de Estomatitis Vesicular.
Mecanismos de transmisión
Contacto directo:
Por el contacto entre animales infectados y animales sanos, también por transporte en fomites (objetos inanimados). Se produce por contacto o por ingestión de material contaminado, especialmente en las grandes lecherías de producción intensiva donde los comederos y abrevaderos suelen ser de uso comunal. También se puede adquirir la infección por la ingestión de pasto contaminado. El rol de los artrópodos suctopicadores es muy importante y dificulta el control de la enfermedad.
El virus es transmitido biológicamente por la mosca del establo (Stomoxys calcitrans), mosca negra (Simulium vittatum) y mecánicamente por las moscas del genero Musca (Musca domestica y M. autumnalis), además de tábanos y zancudos. Es probable que las moscas negras sean vectores de larga distancia.
Incidencia de la estomatitis vesicular
La incidencia de la EV puede tener amplias variaciones entre los hatos afectados. Usualmente, entre 10 y 15%u2019% de los animales poseen signos clínicos, si bien se han visto hatos con tasas de ataque del 100%. En algunos brotes se producen casi exclusivamente lesiones bucales, mientras que en otros predominan las mamarías.
Los signos clínicos son observados mayormente en animales adultos siendo rara la afección en bovinos y equinos menores de un año. En algunos predios se afectan solamente los bovinos, mientras que en otros sólo se observan equinos enfermos aun cuando en ambos casos los bovinos y los equinos se encuentren en contacto. Porcinos en contacto con bovinos y equinos enfermos pueden permanecer sanos.
Signos clínicos
En el ganado afectado, el período de incubación de la EV varía de 2 a 8 días. Aparecen las lesiones bucales, de las extremidades y de la ubre. La temperatura del cuerpo se eleva inmediatamente antes o al mismo tiempo en que aparece la primera lesión (40.6 %u2013 41.7ºC). La mayoría de los animales enfermos muestran depresión, dolor local y malestar general. Las lesiones de la boca les obligan a rehusar el alimento dos o tres días y se produce el adelgazamiento; el agua si es consumida.
Hilos de saliva escurren de la boca. La punta de la lengua sobresaliendo un poco de la boca emite un chasquido de succión. El morro esta hiperémico, y un líquido seroso escapa de la nariz. Las lesiones de patas pueden afectar de una a todas las extremidades de un mismo animal. Este cojea y la cojera aumenta si la infección bacteriana secundaria por el estiércol. La posición del pie se mantiene durante mucho tiempo. En el ganado en engorde, las lesiones en los pezones son raras, pero en el ganado lechero la piel de los pezones se vesícula y después se ulcera y encostra. La piel adyacente de la ubre esta hiperémica y dolorosa a la palpación.
Si no hay complicaciones como infecciones secundarias, entonces los animales afectados se recuperan en unas 2 semanas. La Estomatitis Vesicular generalmente no causa la muerte en los animales.
Lesiones
Las lesiones de Estomatitis Vesicular en el ganado, por lo general, ocurren sólo lesiones bucales o pódales. En la boca, el dorso de la lengua, el paladar duro, el rodete dentario y la mucosa bucal están afectados, y estos tejidos pueden observarse clínicamente cualquier estado del desarrollo de la lesión. Esta comienza con las máculas que son focos elevados de superficie lisa y de 2 a 20 mm de diámetro. Toda boca infectada presenta maculas. Después de veinticuatro horas, aproximadamente 30% de las bocas infectadas muestran vesículas que sobresalen de la superficie y están llenas de líquido. Las que se rompen dejan una superficie llagada enrojecida y con jirones de mucosa necrosada. Después de 48 horas, las maculas no vesiculadas se han deshidratado, colapsado y erosionado.
Las vesículas podales están en los bordes coronarios de la superficie lateral de la pezuña y en el tejido interdigital. La piel proximal esta hiperémica y dolorosa a la palpación. Después de 24 horas, muchas veces se han roto, dejando una cavidad abierta y jirones de mucosa necrosada. El suelo de la vesícula esta rojo y puede llenarse con exudado de infección bacteriana secundaria. Las lesiones de los pezones, lo mismo que el de las patas, son al principio vesículas de color gris amarillento y cavidades abiertas de superficie erosionada en etapas avanzadas. Después de la ruptura de una vesícula la superficie cicatrizante forma una costra seca fisurada. En algunos animales se produce la mastitis por infecciones secundarias
Lesiones histopatológicas
En el examen histopatológico, las lesiones, cualquiera que sea su lugar, muestran edema intracelular, necrosis epitelial e infiltración leucocitaria. Solamente 30% de las lesiones bucales, pero la mayoría de las mamarias y podales contienen vesículas. Las lesiones restantes bucales cicatrizan en el estado de macula. La dermis y la submucosa están congestionadas y ligeramente edematosas. Las lesiones con infección bacteriana secundaria muestran colonias de microorganismos, necrosis y abundancia de exudado.
Fuente: Actualidad Ganadera
