¿QUÉ FACTORES ESTÁN IMPLICADOS EN LA APARICIÓN DE TD?
Ha sido reportado por Edwards (2000) que la suplementación con ácido ascórbico previene una condición anormal del cartílago parecida a la TD en un tipo de perdíz, ‘wilow ptarmigans’. Sin embargo, la suplementación con ácido ascórbico no previene la TD en parrilleros. Los resultados en cultivos celulares indican que la respuesta de diferenciación de los condrocitos inducida por el ácido ascórbico, puede ser influída a través del incremento de la síntesis del 1,25- (OH)2vitamina D3 o del número de sus receptores.
Como el número de receptores de 1,25-(OH)2 vitamina D3 de los condrocitos es menor en las lesiones de TD, parece lógico que el ácido ascórbico influya sobre el desarrollo de TD. Debido a que la suplementación dietaria con ácido ascórbico resulta en efectos significativos sobre el desarrollo de la TD en unos ensayos con animales pero no en otros, deberían profundizarse los estudios para conocer los factores que determinan cuando el ácido ascórbico es efectivo (Edwards, 2000).
El rol de los electrolitos en la aparición de la TD se puede resumir estableciendo que un exceso de cloro (Cl) en relación a los cationes sodio (Na) y potasio (K) entrañ;a una acidosis metabólica y un aumento de la afección. La vía por la cual la acidosis metabólica lleva a la TD es desconocida. Se ha observado que, en pollos raquíticos, la acidosis reduce en un 40 % la síntesis renal del 1,25-(OH)2 vitamina D3. Sin embargo, la administración oral del metabolito o de sus análogos no permitió compensar los efectos de la acidosis. Por ello, la prevención debería centrarse en limitar estrictamente el aporte alimentario de cloro a las necesidades básicas (0,12 %), aportando el sodio bajo la forma de bicarbonato.
El valor óptimo de la expresión (Na K) – Cl para el período de crecimiento es cercano a 250 mEq/kg (Sauveur, 1988).
¿Qué influencia tienen la velocidad de crecimiento y la técnica de suministro del alimento en la incidencia de TD? La aparición de la enfermedad está indudablemente ligada a la velocidad de crecimiento; así, los machos son más sensibles que las hembras al igual que las líneas de crecimiento rápido. Una disminución de la frecuencia de TD de 70 a 20 % fue observada en patos que se sometieron a restricción alimentaria durante los 12 primeros días.
Los estudios sobre efectos de las aflatoxinas en la incidencia de TD, realizados en pollos restringidos hasta las 3 semanas, demostraron que la frecuencia y gravedad de la enfermedad estaban muy ligadas a la velocidad de crecimiento y al peso vivo. En estudios que aplicaron una ligera restricción alimentaria entre los días 14 y 21, se observó un fuerte descenso de la frecuencia de TD al día 28 (18 % versus 49 %) sin diferencias significativas del peso vivo (724 vs 740 gramos).
Así, la alimentación, como reguladora de la velocidad de crecimiento en el momento en que la tibia es más activa metabólicamente, podría ser un factor de control muy importante (Sauveur, 1988). El método empleado para suministrar el alimento a los parrilleros jóvenes, influye significativamente en el desarrollo de anormalidades esqueléticas. Privaciones de alimento durante 8 horas, todos los días o cada 4 días, fueron efectivas en la reducción de la incidencia de la TD en 3 líneas de parrilleros comerciales. La privación disminuyó la incidencia y severidad de la TD, cuando las dietas contenían niveles adecuados o altos de Ca. Si bien estos tratamientos fueron efectivos en disminuir la incidencia de TD, causaron una disminución significativa en el crecimiento (Edwards, 2000).
¿CÓMO SE HA INTENTADO PREVENIR, CONTROLAR O ERRADICAR EL PROBLEMA?
A pesar de las evidencias expresadas más arriba, aún no se han modificado las condiciones de crianza en lotes comerciales; hecho que probablemente ocurra cuando el consumidor reclame animales (y los productos de los mismos) criados teniendo en cuenta las normas de bienestar animal (Broom 1986). Debido a ello, el manejo sanitario se ha limitado a emplear herramientas que contrarresten los efectos negativos de las causales de TD impuestas por la eficiencia productiva.
Suplementación con vitamina D3
Mucho se ha discutido, y parte de ello se ha citado en el punto 4. b, sobre los requerimientos de vitamina D3 y los niveles de suplementación a lo largo del ciclo productivo en pollos parrilleros, concluyendo que no hay riesgos de aumentar las anormalidades óseas, aun alimentando los pollos con niveles tan altos como 20.000 UI/kg de dieta (Lofton y Soares, 1986; Cruickshank y Sim, 1987). El efecto tóxico de la vitamina D (al igual que el de otras vitaminas liposolubles) ha sido reconocido tanto en aves como en mamíferos (Vieth, 1999).
Los signos más destacados de la intoxicación con vitamina D son alteraciones de la calcemia y fosfatemia, disminución del apetito y del peso vivo, osteopetrosis y acumulación excesiva de calcio en ciertos tejidos blandos (ej: nefrocalcinosis) (Handbook of Chemistry and Physics 1993/1994). La administración de sus metabolitos activos, si bien está indicada en ciertos desórdenes metabólicos (Holick, 1997; Miller y Portale, 2000), debería considerarse como una intervención medicamentosa en lugar de una suplementación.
La administración de dosis tóxicas de vitamina D3 y de sus metabolitos activos a aves de corral, se asocia con disminución de la ganancia de peso y del consumo de alimento (Aburto et al., 1998). La suplementación conjunta con vitaminas A y E ha disminuido los riesgos de toxicidad de la administración de vitamina D3, 25-(OH)vitamina D3 y 1,25-(OH)2 vitamina D3 en parrilleros (Aburto y Britton. 1998; Aburto et al., 1998).
Administración de metabolitos de la vitamina D3 Se ha recomendado administrar los derivados hidroxilados de la vitamina D3 o sus precursores más polares, debido a la mayor absorción y menor excreción endógena de estos preparados (Bar et al., 1980). Más aún, la utilización de los metabolitos activos de la vitamina D3 como herramienta preventiva de TD, se sustenta en los mecanismos patogénicos descriptos más arriba (ver punto 3).
En los estudios realizados utilizando las líneas genéticas de parrilleros seleccionadas por alta (HTD) y baja (LTD) incidencia de TD desarrolladas en Dinamarca, se observó que la suplementación de la dieta con 5 ó 10 mg/kg de 1,25-(OH)2vitamina D3 redujo la incidencia de TD en la línea de HTD a 21 y 0 %, respectivamente, desde una incidencia del 63 %, que presentaron los animales alimentados con la dieta base sin 1,25-(OH)2vitamina D3 suplementario.
La suplementación de las dietas con 10 mg/kg de 1,25-(OH)2D3, resultó en una leve reducción del ritmo de crecimiento (Edwards, 2000). Con la línea desarrollada en Pennsylvania State University, la suplementación con 5 ó 10 mg/kg de 1,25-(OH)2vitamina D3 ha demostrado reducir la incidencia de TD en la línea HTD. Sin embargo, 15 mg/kg de 1,25-(OH)2vitamina D3 fueron necesarios para prevenir completamente el desarrollo de TD; esta dosis causó menor ritmo de crecimiento en las aves (Xu et al., 1997).
Finalmente, los estudios llevados a cabo en la Universidad de Georgia con líneas HTD y LTD desarrolladas en la Universidad de Auburn, aunque contradictorios, confirmaron la conclusión general de los dos estudios anteriores. Esta conclusión fue, principalmente, que la TD es el resultado de la diferenciación incompleta de los condrocitos de transición, asociada con una habilidad subnormal para metabolizar la vitamina D en los pollos seleccionados por una mayor predisposición a desarrollar TD (Xu et al., 1997).
De todas maneras, quedan dudas sobre la legitimidad de utilizar estas conclusiones para explicar la patogenia de la enfermedad en lotes comerciales. De hecho, un estudio de suplementación comparativo concluyó que la cepa HTD utilizada no respondió al 1,25(OH)2vitamina D3 como si ocurrió con los pollos con TD inducida farmacológicamente o con dietas desbalanceadas en calcio y fósforo (Mitchell et al., 1997).
Rennie et al.,(1993) utilizando la línea comercial Cobb, Berwickshire, sobre una dieta desbalanceada en Ca/P, reconoce un poderoso efecto biológico del 1,25(OH)2vitamina D3. Posteriormente, obtuvo disminución de la incidencia de TD sin disminución de la performance, combinando esta suplementación con dietas conteniendo menos de 10 g de Ca/kg (Rennie et al., 1995). Elliot et al, (1995) lograron prevenir la TD en machos de la línea Peterson x Arbor Acres, durante los dos períodos, inicial y engorde, administrando 1,25(OH)2vitamina D3 sólo hasta la tercera semana. También la utilización del 25(OH)vitamina D3 resultó un método efectivo y práctico para lograr la disminución de la TD (Rennie y Whitehead, 1996).
COMENTARIOS FINALES
La escasa experiencia en el diagnóstico diferencial de la TD en lotes comerciales de pollos parrilleros, debería estimularnos a realizar estudios de relevamiento de las afecciones esqueléticas en esta explotación, orientados al reconocimiento diferencial de la TD y su cuantificación, para relacionar su nivel de incidencia con los distintos factores etiológicos destacados por los investigadores citados en esta revisión. Dichos relevamientos deberían evaluar las implicancias sanitarias, productivas y económicas de la TD en explotaciones comerciales. A continuación se ejemplifican algunos datos a tener en cuenta en estos estudios:
a) Calidad de la dieta suministrada durante el ciclo productivo, en los lotes en relevamiento (Ej.: niveles de calcio, fósforo y vitamina D3).
b) Formas de manejo implementadas en los lotes en relevamiento (Ej.: densidad, iluminación, régimen de alimentación).
c) Performance sanitaria (Ej.: incidencia de TD*), productiva (Ej.: kg de carne producida por m2) y económica (Ej.: margen bruto en el período) de los lotes en relevamiento. * Sería conveniente acompañ;ar el diagnóstico anatomopatológico con la determinación de la concentración sérica del 1,25(OH)2 vitamina D, para diferenciar posibles variaciones en la etiopatogenia de la TD.
